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Comas aux urgences – التعليم الجامعي

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  • Titre : urgences6an05-comas.pdf
  • Submitted by : Anonymous
  • Description : • Mécanisme: Formation Réticulée Activatrice Ascendante (FRAA) en situation anatomique fragile (convergence des axes de pression) Lésion directe: compession, ischémie… Lésion indirecte: souffrance cérébrale diffuse • Conséquences: SNC: altération de la conscience

Transcription

 

6e année médecine – Rotation 3 – 2017/2018
Module des Urgences Médico-Chirurgicales

ISM Copy

Comas aux urgences

• Définition : altération de la vigilance non-réversible par des stimuli
•

Intérêt de la question : motif fréquent de consultation aux urgences, pronostic vital mis en jeu,
démarche diagnostique et thérapeutique rigoureuse, plusieurs étiologies en cause

Introduction

Physiopathologie

CAT diagnostique
• Éliminer :

• Mécanisme : Formation Réticulée Activatrice Ascendante (FRAA)
en situation anatomique fragile (convergence des axes de
pression)

➢ Lésion directe : compression, ischémie…
➢ Lésion indirecte : souffrance cérébrale diffuse

• Conséquences :

➢ SNC : altération de la conscience
➢ Respiratoire : dépression, perte des reflexe de protection
➢ Hémodynamique : dysrégulation TA, rythme

➢ Locked in syndrom : désafférentation motrice, quadriplégie + diplégie faciale, mouvement

possible : ouverture des yeux, conscience non-exprimée

➢ Hypersomnie chronique : réversible
➢ Aréactivité psychogène : antécédent psychiatrique, diagnostic d’élimination après un

examen complet, tonus +++

• Apprécier la profondeur du coma : plusieurs classifications, la
plus pratiquée est l’échelle de Glasgow (GCS), facile et
pratique : réponse verbale, motrice et oculaire, cotée de 3 à 15,
coma si < 8, valeur pronostique À la commande M6 GCS : 10-15 Orientée, à la douleur M5 GCS : 7-9 Évitement M4 GCS : 6 (Y1-V1) Flexion stéréotypée M3 GCS : 5 (Y1-V1) Extension stéréotypée M2 GCS : 4 (Y1-V1) Éveil, conscience Connections cortico-sous- corticales Activité automatique du tronc cérébral Rien M1 GCS : 3 (Y1-V1) • Évaluation hémodynamique et respiratoire : recherche d’une détresse vitale, TA, FC, rythme, liberté des voies aérienne, FR, type de respiration (Kusmaul, Cheynes-Stokes, pause) • Examen neurologique du comateux : signes de localisation, examen des pupilles (myosis, mydriase uni- ou bilatérale), examen des yeux (déviation conjuguée (regarde la lésion), perte de parallélisme) Ouverture des yeux (Y-4) E4 E3 E2 E1 Spontanée À la parole À la douleur Aucune Meilleure réponse motrice (M-6) M6 À la commande M5 Orientée M4 Évitement M3 Flexion stéréotypée M2 Extension M1 Aucune Réponse verbale (V-5) Claire Confuse Incohérente Incompréhensible Aucune V5 V4 V3 V2 V1 • Anamnèse policière : circonstance (traumatique, toxique…), début (brutal, progressif), antécédents (diabète, épilepsie) • Paraclinique : biologie standard, toxicologique, Ponction Lombaire (PL), imagerie (TDM ++), EEG Étiologies • Coma vasculaire : AVC ischémique, hémorragique (brutal, terrain) ➢ Causes vasculaires : hémorragie méningée, hémorragie cérébrale sus-tentorielle, sous- tentorielle, infarctus cérébral, thrombophlébite cérébrale, embolie gazeuse, encéphalopathie hypertensive • Coma infectieux : méningo-encéphalite, abcès, paludisme (contexte fébrile, irritation méningée) ➢ Causes infectieuses : méningo-encéphalites, abcès et empyèmes, neuro-paludisme, encéphalopathie des états septiques graves, encéphalomyélite aigüe disséminée (ADEM) • Coma toxique : CO, médicament, drogue (contexte, profil) ➢ Causes toxiques : alcool, Benzodiazépines, Barbituriques, Morphiniques, antidépresseurs, neuroleptiques, oxyde de carbone, anticholinergiques, antiépileptiques, Lithium, Éthylène glycol • Coma métabolique : glucose, Na+, Ca++… ➢ Causes métaboliques : ischémiques (arrêt cardiaque), anoxique (asphyxie), hypoglycémie, hyponatrémie (< 120 mmol/L), hypercalcémie sévère, hypothermie (< 32°C), hyperthermie (> 42°C), encéphalopathie hépatique, encéphalopathie rénale, encéphalopathie respiratoire,
Gayet-Wernicke, syndrome de Reye chez l’enfant

• Coma endocrinien : coma myxœdémateux

➢ Causes endocriniennes : comas diabétiques, coma myxœdémateux, insuffisance surrénale

aiguë, pan-hypopituitarisme, hyperparathyroïdie

• Coma traumatique : Hématome Extra-, Sous-Dural…
• Tumeurs cérébrales : avec hypertension intracrânienne, avec compression du tronc cérébral,

provoquant une épilepsie

• État de mal épileptique
• Autres : maladies dégénératives du système nerveux central (Alzheimer, Creutzfeld-Jacob…),

maladies inflammatoires du SNC au stade terminal

Situation clinique

Pathologie

Examens complémentaires

Tumeur cérébrale

TDM

Coma avec signes
focaux

Hémorragie cérébrale

TDM ± artériographie

AVC ischémique

TDM, artériographie ± IRM

Coma sans signes
focaux avec
syndrome méningé

Coma sans signes de
localisation sans
syndrome méningé

CAT thérapeutique

Méningo-encéphalite

PL ± TDM ± IRM

Hémorragie méningée

TDM, artériographie

Intoxication
médicamenteuse
Anoxique

Épilepsie

TDM, recherche de toxiques

TDM, EEG

EEG, TDM

Arrêt circulatoire
Mouvements cloniques,
anamnèse

• Symptomatique immédiat : position latérale de sécurité, liberté des voies aériennes supérieures
(canule de Mayo), pose d’une sonde naso-gastrique, O2 au masque ou intubation orotrachéale (GCS
≤ 7), pose de 2 voies veineuses, monitoring (PA, ECG, SaO2), traitement d’une hypoglycémie,
traitement d’éventuelles convulsions, équilibre tensionnel et du milieu intérieur

• Traitement spécifique : antidote pour les intoxication, chirurgie pour les hématomes, anti-infectieux

pour les encéphalites

Contexte
Progression régulière des
troubles de la conscience,
signes d’engagement
Début brutal, HTA
Début brutal, antécédents
vasculaires ou cardiaques,
HTA fréquente
Fièvre, début aigu ou
subaigu
Début très brutal avec
céphalées, HTA fréquente

Mort cérébrale
Lésions irréversibles du cerveau entraînant une abolition totale et définitive des fonctions de la vie de
relation ainsi que des fonctions végétatives

Étiologie des lésions cérébrales
connue et irréversibilité établie

Absence d’hypothermie et d’intoxication

Signes cliniques

Tests complémentaires

Perte de conscience totale ; aucune activité
Absence de réactivité dans le territoire des nerfs crâniens
Respiration spontanée abolie (épreuve d’hypercapnie)
Tracé EEG nul et aréactif (2 EEG à 4 heures d’intervalle) ou
angiographie des axes vertébraux et carotidiens objectivant l’arrêt de
la circulation cérébrale

Conclusion

• Le coma est caractérisé cliniquement, quelle que soit la stimulation, par l’absence d’ouverture des

yeux, d’expression verbale et de réponse aux ordres.

• Chez un malade dans le coma, la recherche de troubles respiratoires, circulatoires ou métaboliques

est impérative.

cérébral

• Le niveau d’altération de la vigilance et de la conscience s’évalue essentiellement sur l’ouverture des

yeux, les réponses motrices et verbales

• L’examen neurologique doit systématiquement comporter une évaluation des réflexes du tronc

• Un coma fébrile ou avec syndrome méningé doit faire évoquer une méningite et discuter une

antibiothérapie en urgence, une imagerie cérébrale et une PL.

• Un coma avec des signes de localisation impose une imagerie cérébrale.
• Un coma dans un contexte traumatique impose une imagerie cérébrale.
• La mesure de la glycémie est systématique.
• Un EEG est systématique en l’absence de cause évidente, en cas de myoclonies ou en cas de doute

sur la réalité du coma

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